Typ 1-diabetes
En autoimmun sjukdom som förstör kroppens insulinproducerande celler.
Om typ 1-diabetes
Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom där kroppens eget immunsystem felaktigt förstör dess insulinproducerande betaceller i bukspottkörteln. Insulin är avgörande för att möjliggöra att glukos, ett livsviktigt näringsämne, kommer in i kroppens celler.
Sjukdomen uppträder ofta under barndomen eller tonåren och idag finns det varken något sätt att förebygga eller bota att sjukdomen från att utvecklas.
De initiala symtomen på typ 1-diabetes kan vara ospecifika eller förväxlas med symtom på andra sjukdomar, och det finns en risk att sjukdomen fel diagnostiseras eller förbises i början. De typiska symtomen, som kan förekomma är: onormal trötthet, stora urinmängder, onormal törst och plötslig viktminskning.
För de flesta människor uppträder typ 1-diabetes plötsligt, vilket ofta resulterar i ett akutbesök för att påbörja insulinbehandling. Om behandling inte påbörjas i tid, finns risken för allvarliga symptom och komplikationer som till exempel diabetes ketoacidos (DKA), på grund av en lång period med högt blodsocker.
Stadier av typ 1-diabetes
Månader upp till flera år innan typ 1-diabetes diagnostiseras och insulinbehandling krävs har kroppens immunsystem aktiverats och börjat attackera betacellerna i bukspottskörteln. Orsaken till den autoimmuna reaktionen är inte fullständigt kartlagd, men forskning har visat på att en kombination av genetisk ärftlighet och omgivningsfaktorer kan initiera immunaktiveringen. Således har förstagradssläktingar 15 gånger högre sannolikhet att utveckla typ 1-diabetes .
Aktivering av immunsystemet leder till utvecklingen av en eller flera autoantikroppar. Risken att utveckla typ 1-diabetes ökar med antalet autoantikroppar. Nästan alla som utvecklar två eller fler diabetesrelaterade autoantikroppar (stadie 1 och 2) diagnostiseras med typ 1-diabetes (stadium 3) under livet. Symtomen uppträder vanligtvis inte förrän stadium 3 har uppnåtts.
För mer information, se gärna Svenska Diabetesförbundet.
